Un gruppo di scienziati svizzeri e italiani che operano presso l’Università di Ginevra e l’Irccs Fatebenefratelli di Brescia ha individuato dei microbi pro-infiammatori nell’intestino che potrebbero essere all’origine della malattia di Alzheimer.
Al centro della scoperta ci sono Amiloide e Tau, due proteine prodotte dal cervello il cui accumulo progressivo nell’arco di vent’anni conduce alla degenerazione neuronale, con la perdita di memoria e di autonomia tipica della malattia. Si è scoperto che alterazioni infiammatorie sono invariabilmente associate con depositi di Amiloide e Tau, anche se non è ancora chiaro se l'Infiammazione preceda o segua la malattia.
I farmaci sono in fase di sperimentazione per cancellare dal cervello le proteine tossiche o rallentare il loro accumulo e per ridurre l’infiammazione.
Cause dell’accumulo di Amiloide e Tau nel cervello e l’origine dell’infiammazione rappresentano gli obiettivi degli studi di Giovanni Frisoni, direttore della Clinica di memoria dell'Ospedale Universitario di Ginevra, e Annamaria Cattaneo del Centro Nazionale Fatebenefratelli per la Ricerca e Cura della malattia di Alzheimer e delle malattie psichiatriche, a Brescia. I loro studi sono stati pubblicati sulla rivista Neurobiology of Aging.
Utilizzando una tecnica di imaging sofisticato basato su tomografia a emissione di positroni (PET), hanno accertato che i pazienti di Alzheimer presentano una quantità importante di Amiloide nel cervello rispetto ai gruppi di controllo. «Ci siamo resi conto - afferma Frisoni - che, Batteri intestinali con note proprietà pro-infiammatorie sono più abbondanti nelle feci dei malati di Alzheimer, mentre quelli con proprietà anti-infiammatorie erano più abbondanti in quelle degli altri gruppi». Inoltre hanno scoperto che la concentrazione nel sangue di molecole pro-infiammatorie e anti-infiammatorie (citochine) differiva tra malati di Alzheimer e non. «Il nostro studio non porta a dire che il morbo di Alzheimer è causato da batteri dannosi nelle budella» mette in guardia Frisoni, «ma che lo studio dell'interazione tra microbi intestinali e cervello è un percorso di ricerca che merita di essere ulteriormente esplorato».
Al centro della scoperta ci sono Amiloide e Tau, due proteine prodotte dal cervello il cui accumulo progressivo nell’arco di vent’anni conduce alla degenerazione neuronale, con la perdita di memoria e di autonomia tipica della malattia. Si è scoperto che alterazioni infiammatorie sono invariabilmente associate con depositi di Amiloide e Tau, anche se non è ancora chiaro se l'Infiammazione preceda o segua la malattia.
I farmaci sono in fase di sperimentazione per cancellare dal cervello le proteine tossiche o rallentare il loro accumulo e per ridurre l’infiammazione.
Cause dell’accumulo di Amiloide e Tau nel cervello e l’origine dell’infiammazione rappresentano gli obiettivi degli studi di Giovanni Frisoni, direttore della Clinica di memoria dell'Ospedale Universitario di Ginevra, e Annamaria Cattaneo del Centro Nazionale Fatebenefratelli per la Ricerca e Cura della malattia di Alzheimer e delle malattie psichiatriche, a Brescia. I loro studi sono stati pubblicati sulla rivista Neurobiology of Aging.
Utilizzando una tecnica di imaging sofisticato basato su tomografia a emissione di positroni (PET), hanno accertato che i pazienti di Alzheimer presentano una quantità importante di Amiloide nel cervello rispetto ai gruppi di controllo. «Ci siamo resi conto - afferma Frisoni - che, Batteri intestinali con note proprietà pro-infiammatorie sono più abbondanti nelle feci dei malati di Alzheimer, mentre quelli con proprietà anti-infiammatorie erano più abbondanti in quelle degli altri gruppi». Inoltre hanno scoperto che la concentrazione nel sangue di molecole pro-infiammatorie e anti-infiammatorie (citochine) differiva tra malati di Alzheimer e non. «Il nostro studio non porta a dire che il morbo di Alzheimer è causato da batteri dannosi nelle budella» mette in guardia Frisoni, «ma che lo studio dell'interazione tra microbi intestinali e cervello è un percorso di ricerca che merita di essere ulteriormente esplorato».
Ultimo aggiornamento: 14 Settembre 2016
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